Диагностика по «капле крови»
Лаборатория
26 Окт 2016
Диагностика по «капле крови»
Интернет изобилует информацией о лабораторной диагностике, но, зачастую, такая информация не несет фактической нагрузки для пациента, так как без посторонней помощи специалиста очень тяжело сориентироваться в направлении метода исследования и тем более понять, где предлагают качественное исследование, а где есть приблизительный результат. Попробуем разобраться, какую информацию можно получить из «капли крови». Итак, «обычный» анализ крови, как зачастую пациенты называют клинический анализ крови. С его помощью можно получить информацию о: клеточном составе крови; степени дифференцировки клеток; оценки их качества. В жидкой части — в сыворотке крови — во взвешенном состоянии находятся клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) и белковые структуры, большая часть которых представлена гормонами и иммунными комплексами. По уровню эритроцитов и гемоглобина можно определить степень анемии. Показатель уровня тромбоцитов позволяет выявить возможные нарушения формирования тромба при повреждении сосуда. Уровень лейкоцитов со своими «подвидами» может дать информацию о наличие аллергической реакции или инфекционной нагрузки на организм, определить острый или хронический инфекционной процесс у пациента и определить вирусная или бактериальная флора является причиной недуга пациента. Сочетание снижения уровня эритроцитов и тромбоцитов на фоне значительного повышения уровня лейкоцитов, позволяет врачу заподозрить у пациента лейкоз (рак крови). И это не полный перечень возможностей клинического анализа крови. Информативность данного анализа способствует тому, что он присутствует в каждом направлении пациента на анализы. Из-за этого, данный анализ называют «обычным», но, парадокс заключается в  том, что нет ни одного диагноза, который можно установить на основании одного общего анализа крови и, в то же время, именно этот анализ подсказывает врачу в каком направлении ему развивать свою диагностическую мысль. Сегодня лаборатории оснащены анализаторами, которые самостоятельно проводят определение количества, формы и размеров клеток крови, что позволяет за 1 минуту получить информацию о более чем 25 показателях клинического анализа крови. Ручные методы подсчета затратные по времени и уязвимы в отношении человеческого фактора. Биохимический анализ крови – или, как измерить любовь Примером биохимического процесса многие считают любовь во всех ее проявлениях. Процессы, происходящие в этот момент в организме, можно измерить с точностью до одной тысячной. Сегодня это возможно сделать на автоматических анализаторах со сверхточной методикой электрохемилюминисценции (ЭХЛ). Наиболее часто биохимический анализ крови назначают, когда есть необходимость подтвердить нарушения биохимических процессов, следствием которых являются такие заболевания, как атеросклероз, сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе, метаболический синдром, сепсис, тромбоз, поражение печени и почек, острое поражение миокарда и так далее — всего более 120 показателей. Забор для биохимического анализа крови осуществляется в утренние часы строго натощак. Перед процедурой не рекомендуется даже пить либо жевать жвачку. Иммунологические исследования В начале статьи мы выяснили, что в крови, помимо эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, «плавают» еще и белковые субстанции. Основная масса представлена гормонами и иммунными комплексами. О гормонах речь будет идти позже, а сейчас об иммунных комплексах (ИК). ИК – это антитела, система комплемента. При контакте с инфекционным агентом организм вырабатывает иммуноглобулины. В организме человека встречается 5 классов иммуноглобулинов: G, M, A, E, D. Друг от друга они отличаются составом аминокислот, структурой, распространенностью и некоторыми функциями. Иммуноглобулины в свободном виде содержатся в крови человека, некоторых жидкостях (материнское молоко, слюна, слеза и другие), присутствуют в виде рецепторов на мембранах клеток. Иммуноглобулины делятся на классы, основные из которых — А, M, G, E, D. Ig A, иммуноглобулины А, в больших количествах содержатся в слюне, слезах, желудочном и кишечном секретах, желчи, во влагалище, легких, бронхах, мочеполовых путях. Богатым источником иммуноглобулина А является грудное молоко. Этим обеспечивается защита детей первых месяцев жизни при естественном вскармливании. Ig M – критерий недавнего взаимодействия человека с инфекционным агентом или острого иммунного ответа, Ig G является самым распространенным ииммуноглобулином сыворотки крови человека. Он может составлять до 75% фракции всех иммуноглобулинов. Это единственная фракция иммуноглобулинов, которая благодаря своим небольшим размерам может свободно проникать через плацентарный барьер и участвовать в формировании иммунитета у ребенка.  Показатель авидности свидетельствует о степени напряженности иммунного ответа или другими словами дает информацию о давности контакта и степени иммунной защиты. Авидность IgM и IgG очень важна в диагностике, ведь позволяет провести ретроспективный анализ вирусных заболеваний. Так, например, высокая авидность первичных IgM свидетельствует об острой фазе заболевания и недавнем, от одного до полутора месяцев, инфицировании. Следовые концентрации IgM могут сохраняться в организме, в отдельных случаях, до двух лет. Таким образом, данный метод не определяет инфекционный агент напрямую, а позволяет судить о нем косвенно, по уровню повышения антител. Метод используется для диагностики половых инфекций (всем известные TORCH-комплексы), инфекционных гепатитов, определения простейших микроорганизмов, вирусов и гельминтов. Ряд марекров иммунного ответа на организм позволяет выявить не только чужеродные микроорганизмы, но и активность иммунной системы против своих органов и тканей – так называемые аутоиммунные заболевания: аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие примеры. По иммунологическим исследованиям возможно точно определить причину аллергических реакций на продукты, пыльцу растений, контакт с животными. Это позволяют сделать аллергические панели. Очень важным является наличие возможности выявления непереносимости медикаментозных препаратов, в частности местных анестетиков, до момента попадания этих препаратов в кровь. Мало кто из пациентов остается в восторге после того, как на приеме у стоматолога, после ведения местного анестетика работает не дантист, а врач бригады скорой медицинской помощи – настолько выраженными и опасными бывают аллергические реакции. Гормональные исследования и лабораторная диагностика опухолевого процесса Важные показатели требуют точного определения – основная концепция по отношению к гормонам и онкомаркерам. Гормоны неразрывно связаны с нервной системой и являются важным звеном в регуляции жизнедеятельности организма. Определение изменения уровня гормонов возможно до начала изменения анатомического строения органа, определяемого, например, на УЗИ. Таким образом, ранняя диагностика гормональной дисфункции гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез, поджелудочной железы, способна выявить заболевание на ранних стадиях (сахарный диабет, микседема, тиреотоксикоз, акромегалию, адному гипофиза и т.д.), обеспечить адекватную терапию и избежать возникновения опухолевой трансформации, так как большинство опухолей являются гормонально зависимыми. Проведение ранней диагностики онкологического заболевания (сознательно не употребляется слово «рак», так как не все опухоли являются раковыми опухолями, а только происходящие из эпителиальных клеток) возможно благодаря использованию онкологических маркеров. Эти тесты позволяют проводить диагностику опухолей конкретных органов (специфические тесты: СА-15-3 – онкомаркер рака молочной железы, PSA – маркер рака простаты, СА – 125 – рак яичников и .д.) на ранних стадиях (чувствительные тесты), оценивать эффективность химиотерапии опухолей до момента клинических изменений в состоянии пациента. Однако, онкологические маркеры самостоятельного диагностического превосходства не имеют, при диагностике и лечении опухолей должен соблюдаться принцип комплексного подхода. Диагностика инфекции методом ПЦР (полимеразноцепной реакции) в режиме реального времени. Не каждая лаборатория, а точнее несколько на весь город Харьков, могут похвастаться наличием блока ПЦР-диагностики. Суть метода заключается в том, что любой материал (кровь, слюна, ликвор, соскоб со слизистой оболочки и кожного покрова и т.д.), содержащий ДНК или РНК в ядре хотя бы одной клетки, помещается в ламинарный шкаф (вспоминаем фильм «Чужой», где лаборанты в противочумных костюмах работают руками на специальном столе, закрытом со всех сторон прозрачным стеклом….), в котором выделяются нуклеотиды – фрагменты ДНК и РНК – составные части генетического материала. Далее в специальном аппарате амплификаторе эти фрагменты реплицируются (самовоспроизводятся) до той поры, пока от одного конца набора этих фрагментов до второго, данная цепочка не будет совпадать с одним из известных типов вирусов, бактерий, грибков. Точность метода 99,8%. Таким образом, можно не только с высокой точностью определить вид инфекционного процесса, но и посчитать количество возбудителя, даже вирусную нагрузку! Каждый из нас, в силу своих убеждений и профессиональных особенностей восприятия сможет дать оценку количества информации, которую можно получить исследую кровь – программист в байтах, продавец в килограммах, столяр в метрах… Но важно другое. Каждый понимает, что ценность информации, содержащейся в капле крови, все чаще приравнивается к жизни и здоровью человека. Надеюсь, что краткий обзор информации о том, что нам может рассказать «одна капля крови» поможет пациентам получить представление о возможностях современной лабораторной диагностики, адекватно ориентироваться в методах исследования и правильно оценить качество проводимой диагностики. В свою очередь, всегда буду рад ответить на ваши вопросы  индивидуально, и по вашим отзывам и наиболее часто встречающимся вопросам подготовлю материал в следующих публикациях на нашем сайте. С уважением, заведующая лабораторией Медицинского Центра Здоровья Золотарева Надежда Александровна.
подробнее
Лаборатория
Атипичная пневмония
26 Окт 2016
Наиболее частой причиной пневмоний является Streptococcus pneumonia (20-60%). Однако все большее значение среди этиологических факторов пневмонии в последние годы придается возбудителям атипичных пневмоний, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae Термин «атипичная пневмония» появился в 40-е годы, задолго до развития последней пандемии «тяжелого острого респираторного синдрома», впервые отмеченного в ноябре 2002 года в провинции Гуандун (КНР), и использовался при интерстициальных или сегментарных поражениях более легкого течения, чем бактериальные пневмонии. Характерными признаками «атипичной пневмонии» считали невозможность выделения культуры возбудителя и отсутствие терапевтического эффекта от пенициллина и сульфаниламидов. Сегодня атипичными называют пневмонии, вызванные различными возбудителями, включая вирусы, риккетсии, микоплазму, хламидии, легионеллы. В последние годы из этиологических агентов наибольшее значение придают микоплазме и хламидиям. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae являются внутриклеточными возбудителями и, по мнению ряда исследователей, могут длительно персистировать в клетках эпителия, лимфоглоточном кольце, способствовать аллергии, обусловливать более тяжелое течение неспецифических заболеваний легких и являться причиной обострения хронической бронхолегочной патологии у взрослых. Выделение этих возбудителей с помощью традиционного бактериологического исследования мокроты невозможно. Бета-лактамные антибиотики и аминогликозиды не оказывают на них действия. В настоящее время разработаны чувствительные методы этиологической диагностики этих пневмоний( Методы ИФА И ПЦР) и имеются эффективные антибиотики для их лечения — макролиды, фторхинолоны и тетрациклиныюю Несмотря на это, наблюдаются трудности в лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний. В литературе указывается, что у лиц, переболевших микроплазменной или хламидийной пневмонией, отмечались повторные инфекции дыхательных путей, протекающие с обструкцией, тенденцией к затяжному течению и рецидивированию Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета. При этом микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. В этой ситуации создаются условия для персистенции возбудителя, диссеминации его в организме, хронизации процесса, формирования осложнений. Кроме того, применение антимикробных средств без иммунокоррегирующей терапии у многих больных приводит к временному подавлению возбудителей; на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний. Все это требует комплексного подхода к терапии пневмоний микроплазменной и хламидийной этиологии, включающей, помимо антимикробных средств, препараты, направленные на коррекцию иммунного ответа.
подробнее
Лаборатория
Коклюш
26 Окт 2016
Коклюш — острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характерризующееся циклическим течением, а также наличием судорожного приступообразного кашля. Возбудитель заболевания – грам-отрицательная бактерия Bordetella pertussis . Коклюш относится к эндемичным заболеваниям, однако каждые 3-5 лет случаются эпидемии. Количество случаев коклюша серьезно сократилось вследствие массовой вакцинации, тем не менее, даже в странах с большим охватом вакцинации регулярно случаются всплески заболевания. Возбудитель коклюша —бактерия Bordetella pertussis. Через 10-15 лет после вакцинации иммунитет ослабевает, и человек вновь становится уязвимым по отношению к коклюшу. На фоне массовой иммунизации у значительной части заболевших лиц болезнь протекает бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями, особенно у детей 4-6 лет, не имеющих достаточно высокий уровень поствакцинального иммунитета. В подобных случаях заболевание протекает в более мягкой форме, без проявления классических клинических стадий. Оно характеризуется неспецифическим длительным кашлем, продолжающимся в течение нескольких недель и даже месяцев. Поэтому практически не диагностируется коклюш у взрослых, что вероятно, связано не только со стертой клиникой и с отсутствием лейкоцитоза, но и с традиционным отношением врачей к коклюшу как к исключительно детской инфекции. Подростки и взрослые пациенты с не диагностированным коклюшем могут служить источником инфекции для не привитых детей. Наиболее высокому риску тяжелого заболевания подвергаются дети, которые еще слишком малы для того, чтобы получить полную вакцинацию и те, кто еще не завершил серию первичной вакцинации. Лабораторная диагностика коклюша включает в себя прямые методы (выделение культуры возбудителя, ПЦР, иммунофлуоресцентный метод) и непрямые серологические тесты. С помощью прямых методов диагностики возбудитель может быть успешно выявлен только в течение первых двух недель инфекции. Выявление специфических IgM — и IgA -антител используют при диагностике острой инфекции. IgA -антитела в сочетании с соответствующими симптомами указывают на активную инфекцию. Определение IgM -антител особенно полезно для диагностики у маленьких детей, у которых IgA -отклик зачастую снижен или отсутствует. Согласно определениям ВОЗ рост уровней и IgG — и/или IgA -антител к одному или нескольким антигенам Bordetella pertussis у не вакцинированных детей подтверждает наличие коклюша. Для оптимальной лабораторной диагностики коклюша у детей должны одновременно использоваться два метода исследования: посев материала из носоглотки и определение уровня специфических антител класса G , A и М с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). При наличии типичных клинических проявлений ИФА позволяет подтвердить диагноз, а при стертых и атипичных формах инфекции этот метод может оказаться решающим при выявлении заболевания.
подробнее
Лаборатория
Определение антител класса IgG к столбнячному токсину
26 Окт 2016
Существует теория «естественного иммунитета» против столбняка, приобретенного в течение жизни человека. Предполагается, что иммунитет развивается благодаря присутствию столбнячных бактерий в пищеварительном тракте и всасывания инактивированного токсина или его фрагментов. Титры «естественных антител» крайне низки и резистентность, связанная с ними, не имеет существенного значения в эпидемиологии столбняка. Столбнячный анатоксин, используемый в виде моновакцины или в качестве одного из компонентов комплексной вакцин, вызывает образование нейтрализующих антител класса IgG. Гуморальный иммунитет является основой антистолбнячной резистентности, развивающейся после введения стобнячного анатоксина. Антитела нейтрализуют образующийся в инфицированный ране токсин. Одна доза стобнячного анатоксина, вводимого первично, обеспечивает лишь слабую защиту. Спустя 2—4 недели после второй инъекции антигена уровень антител превышает минимальный «защитный титр». Трехкратное введение вакцин обеспечивает напряженный иммунитет на протяжении, по крайней мере, 1—5 лет. Ревакцинация, проводимая через год, сохраняет иммунитет в течение 7—10 лет. Нарушение формирования иммунитета на введение стобнячного анатоксина может быть при СПИДе, малярии и других заболеваниях. Для определения противостолбнячных антител используют реакцию нейтрализации токсина in vivo, реакцию непрямой гемагглюцинации и иммуноферментный анализ. Реакция нейтрализации обладает высокой чувствительностью (0,001 МЕ/мл) и определяет, главным образом, антитела класса IgG. Реакция гемагглютинации проста, выявляет преимущественно lgM-антитела, обладающие способностью связываться с токсином, но не нейтрализуют его. Широко применяется иммуноферментный анализ. Минимальным «защитным титром» противостолбнячных антител считается 0,01 МЕ/мл сыворотки крови. Результат в МЕ/мл Интерпретация концентрации антител антистолбнячного токсина(антитоксина) в сыворотке < 0,01 Защитный уровень антител отсутствует.Рекомендуется усиленная инъекция. Пройти полный курс профилактической иммунизации анатоксином. 0,01- 0,1 Надежная защита отсутствует.Рекомендуется усиленная инъекция. Контроль концентрации антител через 4-6 недель. 0,11 — 0,5 Надежная защита.Контроль концентрации антител приблизительно через 2 года. Результаты усиленной инъекции при длительной защите. 0,51 – 1,0 Надежная защита.Рекомендуется контроль концентрации антител приблизительно через 2 года. Усиленная инъекция не требуется. Примечание: в случаях концентрации антител более чем 0,5 МЕ/мл вакцинация может вызвать побочные эффекты! 1,1 – 5,0 Диапазон длительной защиты: контроль через 5-10 лет. > 5,0 Диапазон длительной защиты: контроль через10 лет. НАКАЗ № 198 МОЗУ від 05.08.99 “Про вдосконалення профілактики, діагностики та лікування правця”   Наказ МОЗ України 04.07.2006 № 441 МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ «Організація і проведення імунологічного моніторингу за інфекціями, які контролюються засобами специфічної профілактики (дифтерія, правець, кашлюк та кір)»
подробнее
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ: лечить или «пусть сама пройдет»?
Лаборатория
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ: лечить или «пусть сама пройдет»?
19 Май 2015
Нет человека, у которого никогда, ни одного раза в жизни не болела бы голова. Прием обезболивающих препаратов в таком случае – самый быстрый и, зачастую, эффективный способ решения данной проблемы. Когда же наступает тот момент, когда следует прекратить заниматься самолечением и обратиться к врачу? • Если голова болит 3 раза в неделю и более • Если прием «привычных» обезболивающих уже не приносит облегчения • В случае острой и интенсивной головной боли (болит так сильно, как никогда в жизни не болела) • Если головная боль сопровождается слабостью в руке и/или ноге (как правило, на одной стороне тела), преходящей потерей зрения, речи, внезапной потерей памяти (при которой человек на какое-то время теряет ориентацию в пространстве и забывает, где он находится и что делает). В таких случаях необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти серьезное обследование, включающее ультразвуковое исследование крупных сосудов, ЭКГ, ЭхоКГ, клинический анализ крови, мочи, сахар крови, развернутые анализы крови с определением липидного профиля, склонности к тромбообразованию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга. Головная боль может быть первым симптомом самых разных болезней: гипертонической болезни, вегето-сосудистой дистонии, почечной и эндокринной патологии, опухоли мозга, инсульта и т.д. На сегодня известно 45 заболеваний, сопровождающихся головной болью. Своевременная диагностика и адекватная терапия этих состояний позволит улучшить ваше самочувствие и сохранить здоровье. Следует отметить, что головная боль не является болевым ощущением нервной ткани мозга, поскольку в ней отсутствуют болевые рецепторы. Она возникает вследствие воздействия на расположенные в голове и/или шее чувствительные области: череп (надкостница), мышцы, нервы, артерии и вены, подкожная ткань, глаза, носовые пазухи и слизистая оболочка. Способ лечения головной боли зависит от выявленной болезни или причины появления симптома. Историческая справка Отдельные упоминания о периодических головных болях, напоминающие по описанию клинику мигрени, появились более 5000 лет назад. В XIX—XVI веках до нашей эры в вавилонской литературе также были найдены описания приступов головной боли, которую сравнивали со вспышкой молнии. Впервые гемикрания, которая сопровождается рвотой и плохим самочувствием в целом, была описана в папирусе Эберса как «болезнь половины головы». Первая классификация головных болей под названием «De Cephalalgia» была разработана Томасом Уиллисом в 1672 году. В 1787 году Кристиан Баур разделил все головные боли на идиопатические (первичные) и симптоматические (вторичные), а также выделил 84 категории головных болей. В конце XIX века в книге «О мигренозных головных болях и других сходных заболеваниях» Эдварда Ливинга было показано дифференциальное отличие мигрени от других, схожих по клинике, головных болях. Клинические симптомы кластерной головной боли были описаны Харрисом в 1926 году, однако приоритет описания заболевания принадлежит Ридеру (1924 год). В 1939 году Хортон также описал клинику кластерной цефалгии, но в отличие от Харриса расценил её как эритромелалгию, а затем как гистаминовую цефалгию. Позднее это состояние стали обозначать как синдром Хортона. Впервые на сходство этих состояний указал Экбом в 1947 году, а с 1952 года по предложению Кункеля заболевание называется «кластерная цефалгия». В 1962 году в Национальном институте заболеваний нервной системы Комитетом по головной боли вводится в практику новое определение головной боли, а также разрабатывается классификация цефалгий и прозопалгий, просуществовавшая 26 лет. В 1988 году Международный классификационный комитет головной боли вводит в практику новую классификацию головных и лицевых болей, которая используется и сегодня. Вторая версия классификации, опубликованная в 2004 году, была одобрена Всемирной организацией здравоохранения. Классификация головных болей Согласно Международной классификации головных болей (2-ое издание) все головные боли разделены на две большие группы: первичные (мигрень, головная боль напряжения, пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии, другие первичные головные боли) и вторичные головные боли (связанные с травмой головы и/или шеи, сосудистыми поражениями, инфекциями, нарушениями гомеостаза, психическими заболеваниями и др. причинами). Отдельно выделены краниальные невралгии и неклассифицированная головная боль. Существуют и другие классификации головной боли. Так, по механизму возникновения головную боль классифицируют на 6 типов: сосудистая головная боль, головная боль мышечного напряжения, ликвородинамическая головная боль, невралгическая головная боль, смешанная головная боль, психалгия (центральная головная боль). Во всем этом многообразии, хотелось бы остановиться на некоторых видах головных болей, с которыми мы сталкиваемся чаще всего, а именно: — головная боль напряжения; — мигрень; — цервикогенная головная боль; — головная боль, связанная с повышением артериального давления; — абузусная головная боль. Головная боль напряжения (ГБН) является самым распространенным типом первичной головной боли. Эпизодическая ГБН встречается более чем у 70% людей, от хронической ГБН страдают 1-3% взрослых людей. ГБН часто начинается в подростковом возрасте, в основном, среди женщин (на трех женщин приходится двое мужчин). Пик заболеваемости приходится на 20-39 лет. Механизм развития ГБН связан со стрессом или скелетно-мышечными проблемами шеи. Приступы эпизодической ГБН длятся обычно несколько часов, но могут продолжаться несколько дней. Хроническая ГБН может быть непрерывной и в гораздо большей мере препятствовать нормальному функционированию, чем эпизодическая ГБН. Для ГБН характерны: двусторонняя локализация, сжимающий/давящий характер, интенсивность боли от легкой до умеренной, головная боль не усиливается от обычной физической нагрузки, отсутствие тошноты или рвоты, возможно наличие фотофобии или фонофобии. Боль, как правило, носит монотонный характер с незначительными колебаниями интенсивности в течение дня. Она часто описывается пациентами как чувство давления, напряжения или стягивания вокруг головы наподобие «каски» и гораздо реже предъявляется в виде собственно болевых ощущений, иногда распространяется на шею или начинается с шеи. В некоторых случаях пациенты отмечают короткие эпизоды острой прокалывающей односторонней боли. Нередко больные с ГБН связывают появление болевых эпизодов с перенесенным стрессом. Столь же часто отмечается возникновение эпизодов ГБН после физического и психического переутомления. Нерегулярное питание и нарушение режима сна и бодрствования, являются характерными провоцирующими факторами, хотя такие факторы, как резкие запахи, дым, яркий свет и метеофакторы, редко выступают в роли провокаторов эпизодов ГБН. При хронической форме ГБН достаточно часто отмечается ее возникновение ночью или утром при пробуждении. Диагноз ГБН ставится на основании анализа жалоб (характер головной боли) и анамнеза заболевания (связь эпизодов головной боли с негативными эмоциями, хроническим стрессом, длительным позным перенапряжением). При осмотре у пациентов с ГБН выявляется напряжение и болезненность перикраниальных мышц. Учитывая большую роль мышечно-тонического синдрома в патогенезе и хронизации ГБН, лечение мышечного напряжения должно быть одной из важнейших задач терапии ГБН. Поэтому наряду с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), в схемы лечения этой группы больных обязательно включают миорелаксанты. При наличии эмоционально-личностных расстройств обязательно добавляют седативные препараты, антидепрессанты. У пациентов с сочетанием ГБН и мигрени, что нередко встречается в клинической практике, возможно применение триптанов. Однако в этих случаях следует научить пациента различать эпизоды ГБН и приступы мигрени. У этой группы больных эффективно в качестве профилактических мероприятий применение акупунктуры, релаксационного тренинга, постизометрической релаксации. Мигрень проявляется стереотипными приступами односторонней пульсирующей головной боли, которая сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией. Длительность приступа мигрени варьирует от 4 до 72 часов. Во многих случаях приступы возникают в результате воздействия провоцирующих факторов, наиболее частыми среди которых являются: стрессовое воздействие, нарушения режима сна и бодрствования, менструация, перемена часовых поясов, пищевые продукты (сыр, шоколад, цитрусовые, яйца, копчености и др.) и напитки (красное вино, пиво, кофе). Выделяют две основные формы мигрени: мигрень без ауры и мигрень с аурой. Мигрень без ауры наблюдается в 80% всех случаев мигрени. Многие пациенты могут испытывать приступы мигрени как с аурой, так и без нее. Совсем нередко встречаются приступы «аура без головной боли», которые, к сожалению, часто не распознаются и не диагностируются. Лечение мигрени включает в себя два направления: лечение приступа мигрени и профилактическое лечение в межприступный период. Лечение приступа мигрени подразделяется на: 1) неспецифическое — это простые анальгетики – парацетамол; комбинированные анальгетики –комбинации с кофеином, короткодействующими барбитуратами; нестероидные противовоспалительные препараты — аспирин, ибупрофен, индометацин, диклофенак; препараты для купирования сопровождающих симптомов; 2) специфическая терапия — это триптаны — суматриптан, золмитриптан, неселективные агонисты 5-НТ1 В/1Б рецепторов- эрготамин, дигидроэрготамин; вспомогательные средства- метоклопрамид, домперидон; комбинированные препараты- дифметре. Профилактическое медикаментозное лечение назначается всем больным и направлено на уменьшение частоты возникновения, тяжести приступов головной боли. При выборе фармакологического средства учитывают индивидуальные особенности пациента, характеристики приступов, наличие коморбидных расстройств. Для профилактики приступов мигрени используюь блокаторы ?- адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов, антиэпилептические средства, антидепрессанты, ноотропы, венотоники, рибофлавин (витамин В12), коэнзим Q10, тиоктовую (?-липоевую) кислоту. Эффективны при мигрени немедикаментозные методы лечения: акупунктура, релаксационный тренинг, поведенческая терапия. Цервикогенная головная боль Распространенность цервикогенной головной боли (ЦГБ) среди пациентов с хроническими головными болями составляет 15-20 %. ЦГБ наблюдается в основном у лиц среднего возраста, в 4 раза чаще встречается среди женщин и имеет значительную тенденцию к хронизации. ЦГБ, как правило, страдают представители «сидячих» профессий, а также те, кому в процессе работы приходится часто запрокидывать голову или трудиться с опущенной головой. Появлению ЦГБ в большинстве случаев предшествует длительное вынужденное положение шеи и головы, а также неловкие движения шеи, связанные с переразгибанием или резкой ротацией. Другие провоцирующие факторы — сон в неудобном положении, переохлаждение, сквозняки, стресс. Говоря о механизме развития цервикогенной головной боли, следует выделить мышечно-тонический и сосудистый компоненты. Поражение шейного отдела позвоночника приводит к нарушению оттока по позвоночным венозным сплетениям и приводит к формированию центрального венозного застоя. Также существенную роль в формировании ЦГБ играет раздражение вегетативного сплетения позвоночных артерий. ЦГБ — унилатеральная головная боль, распространяющаяся от шейно-затылочной области к передним отделам головы. Интенсивность ЦГБ чаще всего умеренная, иногда может сопровождаться тошнотой, несистемным головокружением, мельканием мушек перед глазами, цервико-брахиальными болями. Следует отметить, что односторонний характера головной боли характерен для дебюта заболевания. При усилении она может распространяться и на другую сторону, но все же доминирует на стороне возникновения. Нередко ЦГБ сочетается с другими видами головной боли. Основной объективный признак, подтверждающий цервикогенный характер головной боли, — мышечно-скелетная дисфункция в шейно-плечевой области. Отмечается укорочение экстензоров шеи, нисходящей порции трапециевидной, лестничной мышц, низкий уровень тренированности глубоких сгибателей шеи и межлопаточной мускулатуры. При хронической ЦГБ определяются активные триггерные точки в области грудино-ключично-сосцевидной, лестничных, ременной, нисходящей порции трапециевидной, поднимающей лопатку, подлопаточной и надостистой мышц, а также коротких разгибателей шеи (короткие субокципитальные мышцы) с одноименной стороны. В плане обследования доктор назначит рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными нагрузками, доплерографию сосудов шеи. Лечение ЦГБ включает немедикаментозные и медикаментозные методы. Мануальная терапия Основная ее цель — устранить функциональные суставно-мышечные нарушения, обусловливающие шейную головную боль, и таким образом предупредить ее последующие эпизоды. Больным назначается система тренировки. Ключевым ее этапом является изометрическое укрепление локальной мускулатуры шейно-плечевой области — глубоких сгибателей шеи и межлопаточной мускулатуры. Постуральное и эргономическое переобучение больного предполагает исключение положений и движений, которые могут привести к перерастяжению мягкотканных структур и механическому раздражению вертебральных артерий. По показаниям рекомендовано ношение воротника Шанса. Медикаментозное лечение включает в себя назначение НПВП и центральных миорелаксантов (тизанидин, баклофен). При наличии сосудистого компонента к терапии присоединяются вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, препараты гинкго билоба), актовегин, ноотропы, при венозной недостаточности — венотонизирующие препараты (веносмин, детралекс, нормовен, венодиол). При хроническом течении ЦГБ могут присоединяться депрессивные расстройства, в таких случаях следует добавлять антидепрессанты. Головная боль, связанная с повышением артериального давления При повышенном артериальном давлении головная боль носит тупой, давящий, иногда пульсирующий характер с локализацией (чаще всего) в области затылка. Пациенты с гипертонической болезнью, как правило, уже хорошо знают этот характер головной боли, «чувствуют», что повышается давление. Лечебная тактика в этой ситуации такова: измерить АД, при его повышении принять гипотензивные препараты (каптоприл, каптопрес, фенигидин, бисопролол). Как правило, повышение АД сопровождается эмоциональным возбуждением, что, в свою очередь, приводит к дальнейшему росту цифр АД. Поэтому рекомендуем прием успокаивающих препаратов (корвалтаб, валериана, седистрес, кардиолин). Однако, иногда пациенты не знают и не связывают головную боль с повышением цифр АД. Принимают обезболивающие препараты, которые в какой-то степени облегчают их состояние, но не дают заметного улучшения самочувствия, а самое главное, не устраняется причина головной боли (высокое артериальное давление), которая в свою очередь может приводить к достаточно серьезным осложнениям для здоровья. Высокие цифры АД, не леченная гипертоническая болезнь – это риск развития инфаркта и инсульта. Поэтому, когда у Вас болит голова, измерьте артериальное давление. Если цифры АД более 140/90 мм рт.ст., нужно принять гипотензивные препараты (препараты, снижающие цифры АД) и обратиться к врачу. Врач назначит необходимый план обследований (ЭКГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ и АД, доплерографию экстракраниальных сосудов головы и шеи, УЗИ сердца) и будет решен вопрос о необходимости регулярного приема гипотензивных препаратов, произведен подбор препарата и выбор дозы. Гипотензивных препаратов очень много, какой именно нужен Вам и в какой дозе, должен решить врач. Как правило, назначения одних гипотензивных препаратов недостаточно, чтобы полностью справиться с проблемой головной боли при гипертонической болезни. Тут понадобиться курсовой прием сосудистых, ноотропных препаратов, венотоников, а в ряде случаев и антидепрессантов. Абузусная головная боль Бесконтрольный прием анальгетиков (особенно в сочетании с барбитуратами, кофеином, некоторыми седативными препаратами) может вызвать угнетение собственных антиболевых мозговых центров и привести к возникновению, так называемой, абузусной (лекарственной) головной боли. При частых головных болях важно помнить: крайне опасно принимать обезболивающие препараты в большом количестве и дольше 15 дней в месяц, а комбинированные анальгетики – дольше 10 дней. При этом конкретного лекарственного средства, которое провоцирует развитие этого заболевания, нет. Значение имеет только длительность применения и доза медикаментозного препарата. Лечение абузусной головной боли — это достаточно сложная задача. Необходимо в первую очередь полностью отменить лекарство, употребление которого вызвало этот синдром. Но это следует делать осторожно и постепенно, так как резкое прекращение приема лекарственного средства может усилить болевой синдром. Также, в зависимости от показаний, врач назначит противорвотные, седативные препараты, антидепрессанты, проведет, при необходимости, регидрационные и дезинтоксикационные мероприятия. Следует отметить, что предотвращению развития абузусной головной боли способствует не только знание о вреде злоупотребления обезболивающими препаратами, но и, прежде всего, своевременная диагностика и адекватное лечение имеющегося у пациента болевого синдромам. Лечение головной боли должно складываться не только из лечения приступа головной боли, но и профилактических курсов лечения, модификации образа жизни, питания, умеренных физических нагрузок. Именно такой подход позволит справиться с проблемой головной боли, обрести здоровье и хорошее самочувствие. Публикацию подготовила врач-невропатолог, канд.мед.наук – Балковая Нелли Борисовна.
подробнее
Перелом полового члена
Лаборатория
Перелом полового члена
17 Мар 2015
Да! Да! Да! — это не ошибка! Несмотря на отсутствие в анатомическом строении человека (мужчины) костных образований в половом органе — именно переломом называется разрыв белочной оболочки и кавернозных тел. Некоторые млекопитающие, грызуны и рукокрылые имеют кость в половом члене – «бакулюм». Человеку повезло меньше….   Перелом полового члена — ургентное состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи. Около 60% переломов полового члена происходят при ударе по нему во время эрекции. Белочная оболочка около 2 мм толщиной, но эластична, поэтому её повреждение чаще происходит при совершении полового акта при резком его перегибе. При ударе в отсутствии эрекции чаше наблюдают подкожную гематому без повреждения белочной оболочки. Перелом пениса (подкожный разрыв пещеристых тел) чаще всего наступает при грубом половом акте, когда половой член, выскальзывая из влагалища, повреждается в результате быстрого и интенсивного перегиба эрегированного полового члена при упоре о лобковые кости женщины или промежность. В 10-25% перелом полового члена сопровождается повреждением уретры и губчатого вещества. Симптомы Перелом полового члена сопровождает характерный треск разрыва пещеристых тел (хруст разбитого стекла). Во время травмы больной испытывает боль, эрекция прекращается, после чего начинается внутреннее кровотечение. Появляется гематома, половой член отклоняется в противоположную сторону, боль интенсивно нарастает, возможен шок. При этом размер гематомы полового члена, которая возникает при разрыве фасции Бука, зависит от обширности повреждения белочной оболочки и пещеристых тел. Она может быть больших размеров, нередко скапливающаяся кровь распространяется на мошонку, лобок, промежность, внутренние поверхности бёдер, переднюю брюшную стенку. Кожа становится синюшной, со временем темнеет. Если при переломе повреждается уретра, может возникнуть задержка мочеиспускания. Если гематома не выражена, то можно прощупать дефект пещеристых тел. Нередко отёк может достигнуть больших размеров, затрудняя пальпацию органа. В этом случае применяют УЗИ с допплерографическим картированием и рентгенологические исследования (кавернозографию, уретрографию). Диагностика Перелом пениса диагностируют в случае повреждения белочной оболочки пещеристых тел. При этом в 10-22% случаев повреждение пещеристых тел сочетается с повреждением мочеиспускательного канала. При сопутствующей травме мочеиспускательного канала возможна уретроррагия (кровотечение из мочеиспускательного канала). Часто мужчины в связи с чувством стыда обращаются к врачу с опозданием, в среднем спустя 6 ч после повреждения. Диагноз перелома полового члена устанавливают на основании анамнеза, осмотра, УЗИ, а при необходимости уточнения повреждения белочной оболочки показаны кавернозография и МРТ, которые позволяют выявить разрыв белочной оболочки и принять решение о необходимости оперативного вмешательства. Кавернозография в большинстве случаев дает возможность выявить травмы полового члена, требующие оперативного лечения, но менее информативна в выявлении повреждений глубоких вен. Использование МРТ позволяет не только более точно выявить дефекты пещеристых тел, но и уточнить наличие и местоположение сопутствующих повреждений (мочеиспускательный канал, яички) и расположение гематомы. При уретроррагии или выявленной во время исследования мочи макро- или микрогематурии показана ретроградная уретрография с целью исключения травмы мочеиспускательного канала. Если во время ретроградной уретрографии наблюдают экстравазацию контрастного вещества с вовлечением пещеристых тел, то необходимость проведения кавернозографии исчезает. Лечение перелома полового члена Лечение перелома полового члена зависит от обширности гематомы и размеров повреждения белочной оболочки. При минимальных повреждениях лечение можно ограничить теми же мерами, что и при ушибе полового члена. При обширных повреждениях белочной оболочки и пещеристых тел, обычно сопровождающихся массивным кровоизлиянием, необходимо экстренное оперативное вмешательство, которое обязательно включает вскрытие гематомы, удаление сгустков крови, остановку кровотечения, ушивание дефекта белочной оболочки и пещеристых тел (как рассасывающимися, так и не рассасывающимися нитями) и дренирование раны в области гематомы. Как правило, такое лечение дает хорошие результаты. Осложнения (по данным разных авторов): в раннем послеоперационном периоде в 8.7% случаев встречаются инфекционные осложнения (кавернит, уретрит), в позднем – эректильная дисфункция в 1,3%, искривление полового члена — в 14% случаев. При повреждении мочеиспускательного канала в оперативное лечение включают восстановление поврежденного мочеиспускательного канала с анастомозом «конец в конец» после щадящего освежения её концов и адекватное дренирование мочевого пузыря, чаще надлобковой эпицистостомой. В послеоперационном периоде необходима антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия, холод, адекватная обезболивающая терапия и профилактика эректильной дисфункции. Осложнения, к которым может привести перелом полового члена: абсцесс полового члена, стриктура (сужение) уретры, искривление полового члена, болезненная эрекция, формирование артериовенозного шунта. Данные осложнения могут привести к необходимости проведения оперативных мероприятий в более поздние сроки. Важно!!! Совершая необдуманные действия, грубые фрикции, манипуляции с очень важным в жизни каждого мужчины (да и женщины) органом – вспомните смысл этой статьи! Мужчины не ломайте себе жизнь !!! С Уважением к Вашему здоровью!!! Арнаутов А.А.
подробнее
Дисгормональная мастопатия
Лаборатория
Дисгормональная мастопатия
09 Мар 2015
Мастопатия — одно из наиболее распространенных заболеваний. Все изменения в молочных железах являются следствием определенных гормональных сдвигов в организме женщины, которые возникают в результате самых разнообразных причин: после абортов, сильных психических стрессов, нерегулярной половой жизни, передозировки солнечного излучения и т.п. Мастопатии подвержены женщины репродуктивного возраста от 18 до 50 лет, пик заболеваемости мастопатией приходится на возраст 30-45 лет. С точки зрения женской физиологии возникновение мастопатии легко объяснимо. Каждый месяц в организме здоровой женщины репродуктивного возраста происходят циклические изменения под влиянием гормонов — эстрогена и прогестерона. Эти два гормона не только регулируют двухфазный менструальный цикл, но и имеют прямое влияние на ткани молочных желез. В норме под воздействием эстрогенов, которые образуются в первую фазу менструального цикла происходят пролиферативные процессы в молочных железах, т.е размножение клеток. Прогестерон, который образуется во вторую фазу менструального цикла, ограничивает действие эстрогенов, тормозя процессы пролиферации. Под влиянием неблагоприятных факторов формируется дисбаланс гормонов — недостаток прогестерона и избыток эстрогенов, что приводит к чрезмерной пролиферации тканей молочной железы, возникает мастопатия. Иногда мастопатия развивается из-за избыточной выработки гипофизом гормона пролактина. В норме пролактин вырабатывается в больших количествах при беременности и в период лактации для формирования материнского молока. Но бывает так, что пролактин избыточно секретируется и вне беременности, что является патологией и способствует появлению мастопатии. Согласно гистологической классификации ВОЗ (1984), мастопатия определяется, как фиброзно-кистозная болезнь и характеризуется широким спектром пролиферативных и регрессивных процессов в ткани молочных желез с ненормальным соотношением эпителиального и соединительно-тканного компонентов. В настоящее время существует большое количество названий мастопатии: кистозная мастопатия, кистозный фиброаденоматоз, болезнь Реклю, болезнь Шиммелбуша, дисгормональная гиперплазия, фиброзно-кистозная мастопатия, истерическая опухоль, фиброзно-кистозная болезнь и т.д. Для клинической практики используется классификация, при которой мастопатию разделяет на диффузную и узловую. Формы диффузной кистозно-фиброзная мастопатии: аденоз с преобладанием железистого компонента; фиброзная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента; кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента; смешанная форма диффузной кистозно-фиброзной мастопатии; cклерозирующий аденоз. Формы узловой (локализованной) фиброзно-кистозной мастопатии: узловая мастопатия; киста молочной железы; внутрипротоковая папиллома; фиброаденома. Диагностика заболеваний молочных желез При диагностике заболеваний молочных желез оценивается наследственная предрасположенность к данной патологии. Уточняются жалобы пациентки на болезненность, нагрубание, отек молочных желез, время их появления, связь с менструальным циклом или его нарушениями. Определяется наличие выделений из сосков, уточняется время и причина их появления, консистенция, цвет, количество. При объективном обследовании отмечается симметрия молочных желез, наличие опухолевидных образований, ассиметричного втяжения сосков, присутствие рубцовых изменений, кожных втяжений, папиллом, родимых пятен на коже молочной железы, оценивается степень развития молочных желез. Пальпация молочных желез также имеет важное диагностическое значение. При этом определяется консистенция молочных желез, ее симметричность, наличие уплотнений и их характер. Особое внимание следует уделять наличию узловых образований. Оценивают их размер, плотность, однородность, количество, подвижность, связь с подлежащими тканями, кожей. В качестве инструментальных методов используют УЗИ и маммографию. При этом УЗИ более целесообразно выполнять молодым женщинам, с 1 раз в 6 месяцев. Маммографию рекомендуется проводить женщинам до 40 лет при подозрении на очаговую патологию молочных желез по данным УЗИ, а женщинам после 40 лет с профилактической целью 1 раз в год. Лечение мастопатии. Лечение мастопатии подбирается индивидуально, зависит от вида и причины мастопатии. Лечение мастопатии может быть консервативным или хирургическим, но начать следует с изменения образа жизни и питания. Публикацию подготовила врач-маммолог Белая Анна Юлиевна
подробнее